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自閉症(じへいしょう、Autism)は、社会性や他者とのコミュニケーション能力の発達が遅滞する発達障害の一種、先天性の脳機能障害、認知障害である。時に、早期幼児自閉症、小児自閉症、あるいはカナー自閉症と呼ばれる。

うつ病や、ひきこもり、内気な性格を指して自閉症と呼ぶこともあるが、これは誤った認識である。詳しくはを参照のこと。

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| align="center" style="border-style: none none solid; background: #f0f0f0"|日本の患者数

| align="right" style="border-style: none none solid solid"|360,000〜1,200,000人

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| colspan=2 align="center" style="border-style: solid none solid; background: #f0f0f0"|学会

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| align="center" style="border-style: none none solid; background: #f0f0f0"|日本

| style="border-style: none none solid solid"|[外部リンク] 日本自閉症スペクトラム学会

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| align="center" style="border-style: none none solid; background: #f0f0f0"|世界

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| colspan=2 align="right" style="border-style: solid none solid; background: #FFFFEC; font-size:smaller;"|この記事はのを用いています

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◆ 定義

アメリカ精神医学によるDSM(Diagnostic and Statistical Manual of Mental disorders)によると

第一軸の「通常、幼児期、小児期、または青年期に初めて診断される障害」における広汎性発達障害(pervasive developmental disoders)に位置づけられている。

自閉性障害の基本的特徴は3歳位までに症状があらわれ、以下の3つを主な特徴とする行動的症候群である。

#対人相互反応の質的な障害

#意思伝達の著しい異常またはその発達の障害

#活動と興味の範囲の著しい限局性

◆ 原因

現在では先天性の脳機能障害によるとされており、多くの遺伝的因子が関与すると考えられている。保護者の教育や生まれ育った環境が原因で自閉症になるということはあり得ない。

・ フランス・パスツール研究所の研究チームが、フランス国立医学研究機構およびスウェーデン・イエーテボリ大学と行った共同研究では、自閉症者の脳内で遺伝子「シャンク3(SHANK3)」に異常があることが指摘されている。ただし、研究チームからはシャンク3で自閉症の全ての症状を説明できるわけではないと警告が発せられており、主要な社会的障害についてある程度説明ができるかもしれないと述べるにとどまっている。

・ 父親が中高年のときに授かった子供である場合、新生児が自閉症になりやすいとする近年の米国の研究がある。同研究によると、父親が40歳以上の新生児は、自閉症や関連の症例が30歳未満の父親の場合の約6倍で、30〜39歳の父親と比較すると1.5倍以上であったとされている。一方、母親については、高齢者で多少の影響を及ぼす可能性は排除できないものの、子供の自閉症に与える影響はほとんど認められなかったとされている。

・ 日本の独立行政法人理化学研究所は、神経細胞の生存や分化に重要な神経栄養因子の分泌を調節する遺伝子(CADPS2遺伝子)の異常が、自閉症の発症メカニズムに関係しているとの研究成果を発表している[外部リンク] 自閉症に関連する遺伝子異常を発見 -自閉症の病因解明や早期診断に向けた新知見- 2007/3/23 独立行政法人 理化学研究所。

◇ ミラーニューロンの活動低下の影響

ミラーニューロンとは、他者の動作を観察している際に、自分が動いている時と同じように反応する神経細胞(ニューロン)で、イタリアにあるパルマ大学のジアコーモ・リゾラッティ(Giacomo Rizzolatti)らの研究グループによって、1996年に発見された。

サルなどの動物の大脳皮質の前頭葉に運動前野と呼ばれる領域があり、この領域にあるニューロンは、サルが自分で動いている時に反応するだけでなく、ヒトが自分と同じ動きをしているのを見ている時にも反応した。このように他者の動作に対しても、まるで鏡を見ている様に反応することから、ミラーニューロンと名づけられ、その後、fMRIによってヒトでも同様のミラーニューロンの存在が示唆された。

ヒトのミラーニューロンは大脳のいくつかの部位に存在していると見られており、例えば、前帯状皮質の一部の領域は、自分の痛みだけでなく、他人が痛がっている場面を見た場合も同じように反応することが確認されている。

カリフォルニア大学のV.S.ラマチャンドランとL.M.オバーマン(Lindsay M.Oberman)らのグループ、スコットランドのセントアンドリューズ大学のホイッテン(Andrew Whitten)らのグループは、ほぼ同じ時期に、対人スキルや共感の欠如、言語障害、模倣が上手く出来ない等の自閉症の特徴は、すべてミラーニューロンの機能不全と同じ特徴を持つとの説を発表した。

この仮説に基づき、カリフォルニア大学のアルトシュラーが、知的障害が少なく低年齢でもない自閉症児達の脳波を調べた結果、手を握ったり開いたりするなど、意識的に体を動かす「随意運動」を行なう際に抑制される「ミュー波」が、正常なヒトでは他者の随意運動を見ている時も抑制されるのに対し、自閉症児の場合、自分で動く時には抑制されるものの、他者の動作を見ている時に抑制されることはなかった。

ヘルシンキ工科大学のハリ(Rittea Hari)のグループは、脳磁図を使って、自閉症児の子供ではミラー・ニューロンが存在すると見られる領域に活動の異常があることを見出した。ハリと同様のことは、カリフォルニア大学ロサンゼルス校のダプレット(Mirella Dapretto)らによっても、fMRIを使って観察された。

以上のようにミラーニューロンと自閉症との関係が示唆されている。しかし、ミラーニューロンがヒトに存在すること自体がまだ完全に証明された訳ではなく、このニューロンと自閉症との関係もいまだ不透明である。また、異常があると自閉症になるという可能性はあるが、体を揺らす、アイコンタクトの回避、知覚過敏、特定の音に対する嫌悪などの自閉症特有の症状は、ミラーニューロンの異常だけでは説明できない。

これらの症状の原因については、ラマチャンドランらのグループから出された「突出風景理論」(salience landscape theory)と呼ばれる仮説で、大脳の感覚野と扁桃体のあいだの連絡が正しく行なわれない為に、外部刺激に対する反応が正常に行なわれず、極端な感情反応を示すことになると説明されている。

しかし、ミラーニューロン仮説も、突出風景理論も、自閉症の原因の全てを解明するものではないV.S.ラマチャンドラン・L.M.オバーマン 「自閉症の原因に迫る」『日経サイエンス別冊』159号、日経サイエンス、。。

◆ 統計

国際的な統計は少なく、現段階では増加傾向にあることだけがはっきりしている。

日本では1000人に1〜2人の割合で生じているが、どこまでを自閉症の範囲とするかによって発生率は大きく違う。男性と女性の比率は4:1程度と言われている氏家・松田・森・若山・村上・山本[外部リンク] 「自閉症児309例の臨床特徴の分析:高機能自閉症とアスペルガー症候群の臨床特徴に関する調査研究」 他。

しかし、この障害を持つ女子は、より重度の精神遅滞を示す傾向がある。高橋・大野・染矢訳「DSMー? 精神疾患の診断・統計のマニュアル」X染色体の異常に起因する脆弱X症候群による説明の可能性が考慮される。

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